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La insuficiencia cardíaca (IC) es la manifestación del avance de las cardiopatías y el remodelado cardíaco (RC) acompaña a muchas de las manifestaciones que dan lugar al cuadro completo. Por ello, los tratamientos dirigidos sólo a corregir el bajo débito cardíaco no necesariamente retardan la evolución a la IC o reducen la mortalidad. En este sentido, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los b-bloqueantes lentifican y en algunos casos revierten ciertos parámetros del RC en la IC.
Con el objeto de discutir los mecanismos básicos del RC y su nexo potencial con la progresión de la IC para su posterior terapéutica se reunió en Atlanta, en abril de 1998, un Foro Internacional sobre Remodelado Cardíaco que emitió postulados de consenso sobre el tema.
Conceptos sobre RC
El RC comprende los cambios intersticiales, celulares, moleculares y de la expresión genómica que se manifiestan por modificaciones en la forma, el volumen y la función cardíaca posterior a una injuria. Si bien los miocitos son las principales células involucradas en el proceso, es importante la influencia de la carga hemodinámica y la activación neurohormonal. Además, están involucrados el intersticio, los fibroblastos, el colágeno y la vasculatura coronaria.
El RC ocurre luego del infarto de miocardio, la sobrecarga hipertensiva, las miocarditis, la cardiomiopatía dilatada o las sobrecargas de volumen de diversa etiología. En el caso del infarto de miocardio, aparece a las pocas horas de sucedido el episodio isquémico y progresa en función de la gravedad de la enfermedad subyacente, la recurrencia del evento y de otros factores, que incluyen tratamiento y genotipo. Como resultado del estiramiento de los miocitos aumenta la actividad local de la norepinefrina y la liberación de angiotensina y endotelina. Estos cambios estimulan la expresión de proteínas alteradas y la hipertrofia miocitaria. El resultado final es el deterioro del rendimiento cardíaco y la activación neurohormonal. Por otra parte, el aumento en la activación de la aldosterona y las citoquinas puede también estimular la síntesis de colágeno y conducir a la fibrosis y remodelado de la matriz extracelular.
El proceso de RC tiende a la reparación del área necrótica pero los cambios celulares conducen al incremento del volumen del ventrículo izquierdo (VI). Si el infarto es importante, se produce una gran dilatación ventricular con aumento del índice de volumen de fin de sístole. Todos estos elementos son predictores de mortalidad. La forma cardíaca se torna menos elíptica; los cambios celulares consisten en hipertrofia miocitaria, necrosis y apoptosis, fibrosis, aumento del colágeno fibrilar y proliferación de fibroblastos.
Con el objeto de discutir los mecanismos básicos del RC y su nexo potencial con la progresión de la IC para su posterior terapéutica se reunió en Atlanta, en abril de 1998, un Foro Internacional sobre Remodelado Cardíaco que emitió postulados de consenso sobre el tema.
Conceptos sobre RC
El RC comprende los cambios intersticiales, celulares, moleculares y de la expresión genómica que se manifiestan por modificaciones en la forma, el volumen y la función cardíaca posterior a una injuria. Si bien los miocitos son las principales células involucradas en el proceso, es importante la influencia de la carga hemodinámica y la activación neurohormonal. Además, están involucrados el intersticio, los fibroblastos, el colágeno y la vasculatura coronaria.
El RC ocurre luego del infarto de miocardio, la sobrecarga hipertensiva, las miocarditis, la cardiomiopatía dilatada o las sobrecargas de volumen de diversa etiología. En el caso del infarto de miocardio, aparece a las pocas horas de sucedido el episodio isquémico y progresa en función de la gravedad de la enfermedad subyacente, la recurrencia del evento y de otros factores, que incluyen tratamiento y genotipo. Como resultado del estiramiento de los miocitos aumenta la actividad local de la norepinefrina y la liberación de angiotensina y endotelina. Estos cambios estimulan la expresión de proteínas alteradas y la hipertrofia miocitaria. El resultado final es el deterioro del rendimiento cardíaco y la activación neurohormonal. Por otra parte, el aumento en la activación de la aldosterona y las citoquinas puede también estimular la síntesis de colágeno y conducir a la fibrosis y remodelado de la matriz extracelular.
El proceso de RC tiende a la reparación del área necrótica pero los cambios celulares conducen al incremento del volumen del ventrículo izquierdo (VI). Si el infarto es importante, se produce una gran dilatación ventricular con aumento del índice de volumen de fin de sístole. Todos estos elementos son predictores de mortalidad. La forma cardíaca se torna menos elíptica; los cambios celulares consisten en hipertrofia miocitaria, necrosis y apoptosis, fibrosis, aumento del colágeno fibrilar y proliferación de fibroblastos.
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