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Se considera el alcohol como causante de euforia y desinhibición, pero paradójicamente su efecto real es que actúa como depresor del sistema nervioso:
Durante el consumo de alcohol, el etanol que contiene se absorbe por el torrente sanguíneo, alcanzando el cerebro. Al tratarse de moléculas pequeñas, éstas son capaces de cruzar la barrera hematoencefálica, encargada de proteger al tejido cerebral de las sustancias dañinas de la sangre que podrían perjudicar su función.
Es cierto que tras la llegada del etanol al cerebro, se produce el lanzamiento de dopamina y endorfina al torrente sanguíneo, responsables de la euforia que causa el alcohol en un primer momento, pero el etanol potencia también la actividad de los canales BK que regulan la presión arterial, lo cual disminuye la excitabilidad de las neuronas. Al ser una sustancia depresora del SNC (Sistema Nervioso Central) afecta a diversos neurotransmisores en el cerebro como el GABA y el GLUTAMATO:
★ El GABA, ácido Gama-amino-butírico, es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC.
Al ser estimulado por el etanol, el GABA produce relajamiento y sedación del organismo, similar al efecto producido por los ansiolíticos, como el diazepan y benzodiazepan, afectando a diversas partes del cerebro como las responsables del movimiento, memoria y respiración.
El uso crónico del alcohol reduce el número de receptores GABA por un proceso de regulación a la baja, lo que produce tolerancia al alcohol y hace que los individuos necesiten de dosis mayores de alcohol, además de ser responsable de los cambios violentos en el comportamiento del individuo.
★ El GLUTAMATO es el neurotransmisor excitatorio más importante del cerebro humano y tiene un papel crítico en la memoria y cognición.
El consumo crónico de alcohol produce efectos inhibitorios sobre el glutamato, lo que lleva a un aumento de los receptores glutamastárgicos en el hipocampo, que es un área importante para la memoria e involucrada en crisis convulsivas.
Es por ello que durante la abstinencia alcohólica, al interrupción o disminuir el consumo, los receptores de glutamato, que estaban habituados a la presencia continua del alcohol, quedan hiperactivos, pudiendo de desencadenar crisis convulsivas y accidentes vasculares cerebrales.
El etanol produce la muerte de las células nerviosas y la inhibición de las células de la corteza cerebral, donde se encuentran las áreas de asociación, responsables del comportamiento social, porque albergan los centros del juicio, del autocontrol y otras inhibiciones aprendidas como parte de un proceso de socialización.
El resultado es que la persona que ha consumido alcohol puede retroceder a un comportamiento más primitivo y antisocial, porque la corteza cerebral pierde el control sobre estas inhibiciones, siendo la causa por la que al consumir nos sentimos estimulados, cuando en realidad las células de nuestro cerebro se han deprimido.
Si se continúa bebiendo, esta depresión se extiende hacia abajo, a través de las áreas motoras, hasta los centros emocionales ubicados en el cerebro medio, donde se encuentran los centros que controlan la agresión. Al liberar estos impulsos se pierde el control sobre las inhibiciones sociales, la coordinación motora, el habla, la visión y el estado de alerta.
Además de estas consecuencias producidas durante el consumo de alcohol, después de unas horas, aparece otra consecuencia directa, lo que conocemos comúnmente como resaca, que no es otra cosa que la deshidratación cerebral y que se produce porque el cuerpo tiende a eliminar el alcohol que consumimos mediante metabolización, expulsión o evaporación con la ayuda de otros órganos.
Para el proceso del alcohol y su posterior eliminación, los órganos implicados como el hígado y los riñones requieren de gran cantidad de agua y para ello recurren al cerebro, compuesto de agua en un 80% para reponer sus propias pérdidas. El cerebro sufre una deshidratación como consecuencia, que provoca una contracción del tejido cerebral, asociada a un aumento del volumen ventricular. Esto provoca los conocidos efectos de la resaca, como sed intensa, dolor de cabeza, visión borrosa, náuseas, mareo o fatiga.
En estado de deshidratación, el cerebro debe ejercer un mayor nivel de actividad neuronal para alcanzar el mismo nivel de funcionamiento que en un estado de hidratación, por lo que facultades como la memoria, el aprendizaje o la capacidad de atención tienden a disminuir.
Durante el consumo de alcohol, el etanol que contiene se absorbe por el torrente sanguíneo, alcanzando el cerebro. Al tratarse de moléculas pequeñas, éstas son capaces de cruzar la barrera hematoencefálica, encargada de proteger al tejido cerebral de las sustancias dañinas de la sangre que podrían perjudicar su función.
Es cierto que tras la llegada del etanol al cerebro, se produce el lanzamiento de dopamina y endorfina al torrente sanguíneo, responsables de la euforia que causa el alcohol en un primer momento, pero el etanol potencia también la actividad de los canales BK que regulan la presión arterial, lo cual disminuye la excitabilidad de las neuronas. Al ser una sustancia depresora del SNC (Sistema Nervioso Central) afecta a diversos neurotransmisores en el cerebro como el GABA y el GLUTAMATO:
★ El GABA, ácido Gama-amino-butírico, es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC.
Al ser estimulado por el etanol, el GABA produce relajamiento y sedación del organismo, similar al efecto producido por los ansiolíticos, como el diazepan y benzodiazepan, afectando a diversas partes del cerebro como las responsables del movimiento, memoria y respiración.
El uso crónico del alcohol reduce el número de receptores GABA por un proceso de regulación a la baja, lo que produce tolerancia al alcohol y hace que los individuos necesiten de dosis mayores de alcohol, además de ser responsable de los cambios violentos en el comportamiento del individuo.
★ El GLUTAMATO es el neurotransmisor excitatorio más importante del cerebro humano y tiene un papel crítico en la memoria y cognición.
El consumo crónico de alcohol produce efectos inhibitorios sobre el glutamato, lo que lleva a un aumento de los receptores glutamastárgicos en el hipocampo, que es un área importante para la memoria e involucrada en crisis convulsivas.
Es por ello que durante la abstinencia alcohólica, al interrupción o disminuir el consumo, los receptores de glutamato, que estaban habituados a la presencia continua del alcohol, quedan hiperactivos, pudiendo de desencadenar crisis convulsivas y accidentes vasculares cerebrales.
El etanol produce la muerte de las células nerviosas y la inhibición de las células de la corteza cerebral, donde se encuentran las áreas de asociación, responsables del comportamiento social, porque albergan los centros del juicio, del autocontrol y otras inhibiciones aprendidas como parte de un proceso de socialización.
El resultado es que la persona que ha consumido alcohol puede retroceder a un comportamiento más primitivo y antisocial, porque la corteza cerebral pierde el control sobre estas inhibiciones, siendo la causa por la que al consumir nos sentimos estimulados, cuando en realidad las células de nuestro cerebro se han deprimido.
Si se continúa bebiendo, esta depresión se extiende hacia abajo, a través de las áreas motoras, hasta los centros emocionales ubicados en el cerebro medio, donde se encuentran los centros que controlan la agresión. Al liberar estos impulsos se pierde el control sobre las inhibiciones sociales, la coordinación motora, el habla, la visión y el estado de alerta.
Además de estas consecuencias producidas durante el consumo de alcohol, después de unas horas, aparece otra consecuencia directa, lo que conocemos comúnmente como resaca, que no es otra cosa que la deshidratación cerebral y que se produce porque el cuerpo tiende a eliminar el alcohol que consumimos mediante metabolización, expulsión o evaporación con la ayuda de otros órganos.
Para el proceso del alcohol y su posterior eliminación, los órganos implicados como el hígado y los riñones requieren de gran cantidad de agua y para ello recurren al cerebro, compuesto de agua en un 80% para reponer sus propias pérdidas. El cerebro sufre una deshidratación como consecuencia, que provoca una contracción del tejido cerebral, asociada a un aumento del volumen ventricular. Esto provoca los conocidos efectos de la resaca, como sed intensa, dolor de cabeza, visión borrosa, náuseas, mareo o fatiga.
En estado de deshidratación, el cerebro debe ejercer un mayor nivel de actividad neuronal para alcanzar el mismo nivel de funcionamiento que en un estado de hidratación, por lo que facultades como la memoria, el aprendizaje o la capacidad de atención tienden a disminuir.
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