Respuestas
Respuesta:
porque la aspirina no es para el dolor estomacal
mas la utilizan para dolor de cabeza y la utilizan las personas cardiacas......
Explicacion:
Espero que te ayude y gracias por los puntos
y esta le pregunté a mi tia que es doctora en medicina general
Respuesta:
•Sangrado gastrointestinal. El uso diario de aspirina aumenta el riesgo de padecer úlcera estomacal. Y, si tienes úlcera sangrante o sangrado en otra parte del tracto gastrointestinal, tomar aspirina provocará que sangre más, quizás hasta un grado que ponga en riesgo la vida.
EXPLICACIÓN:
Acción directa sobre la mucosa gástrica
La AAS, como la mayoría de los AINE, son ácidos débiles que, situados en un medio fuertemente ácido como es el estómago, se encuentran en forma no ionizada. Bajo esta forma son muy liposolubles por lo cual penetran fácilmente en las células de la mucosa gástrica. En el interior de éstas se encuentran en un medio con valores de pH mucho más elevados, en esta situación se ionizan, pasando a ser muy hidrosolubles y por ello quedan gran cantidad de moléculas del fármaco atrapadas intracelularmente.
La AAS, como la mayoría de los AINE, son ácidos débiles que, situados en un medio fuertemente ácido como es el estómago, se encuentran en forma no ionizada. Bajo esta forma son muy liposolubles por lo cual penetran fácilmente en las células de la mucosa gástrica. En el interior de éstas se encuentran en un medio con valores de pH mucho más elevados, en esta situación se ionizan, pasando a ser muy hidrosolubles y por ello quedan gran cantidad de moléculas del fármaco atrapadas intracelularmente.El mecanismo central que determina el inicio del daño mucoso es la capacidad de las moléculas de AINE para desacoplar la fosforilización oxidativa de las mitocondrias. Se produce por así un déficit de ATP y en minutos aparecen alteraciones en la permeabilidad de la membrana celular, con salida de iones sodio y potasio a la luz gástrica y entrada de hidrogeniones en la célula (fenómeno de retrodifusión de hidrogeniones). Se originan cambios de la estructura de las células expuestas , con modificación en la morfología celular sugerentes de lesión. La localización preferente de las lesiones agudas es el estómago, se manifiestan como erosiones hemorrágicas y no hemorrágicas, así como petequias intramucosas (11,12).
La AAS, como la mayoría de los AINE, son ácidos débiles que, situados en un medio fuertemente ácido como es el estómago, se encuentran en forma no ionizada. Bajo esta forma son muy liposolubles por lo cual penetran fácilmente en las células de la mucosa gástrica. En el interior de éstas se encuentran en un medio con valores de pH mucho más elevados, en esta situación se ionizan, pasando a ser muy hidrosolubles y por ello quedan gran cantidad de moléculas del fármaco atrapadas intracelularmente.El mecanismo central que determina el inicio del daño mucoso es la capacidad de las moléculas de AINE para desacoplar la fosforilización oxidativa de las mitocondrias. Se produce por así un déficit de ATP y en minutos aparecen alteraciones en la permeabilidad de la membrana celular, con salida de iones sodio y potasio a la luz gástrica y entrada de hidrogeniones en la célula (fenómeno de retrodifusión de hidrogeniones). Se originan cambios de la estructura de las células expuestas , con modificación en la morfología celular sugerentes de lesión. La localización preferente de las lesiones agudas es el estómago, se manifiestan como erosiones hemorrágicas y no hemorrágicas, así como petequias intramucosas (11,12).El daño mucoso agudo se consigue reducir cuando se utilizan formas galénicas de AAS con envoltura entérica (10,11), al evitar este mecanismo de acción tópica independiente de la síntesis de prostaglandinas.
La AAS, como la mayoría de los AINE, son ácidos débiles que, situados en un medio fuertemente ácido como es el estómago, se encuentran en forma no ionizada. Bajo esta forma son muy liposolubles por lo cual penetran fácilmente en las células de la mucosa gástrica. En el interior de éstas se encuentran en un medio con valores de pH mucho más elevados, en esta situación se ionizan, pasando a ser muy hidrosolubles y por ello quedan gran cantidad de moléculas del fármaco atrapadas intracelularmente.El mecanismo central que determina el inicio del daño mucoso es la capacidad de las moléculas de AINE para desacoplar la fosforilización oxidativa de las mitocondrias. Se produce por así un déficit de ATP y en minutos aparecen alteraciones en la permeabilidad de la membrana celular, con salida de iones sodio y potasio a la luz gástrica y entrada de hidrogeniones en la célula (fenómeno de retrodifusión de hidrogeniones). Se originan cambios de la estructura de las células expuestas , con modificación en la morfología celular sugerentes de lesión. La localización preferente de las lesiones agudas es el estómago, se manifiestan como erosiones hemorrágicas y no hemorrágicas, así como petequias intramucosas (11,12).El daño mucoso agudo se consigue reducir cuando se utilizan formas galénicas de AAS con envoltura entérica (10,11), al evitar este mecanismo de acción tópica independiente de la síntesis de prostaglandinas.