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La leptospirosis es una enfermedad infecciosa que se transmite de los animales al ser humano. La infección puede producir cuadros clínicos que van desde solo fiebre hasta la afección de múltiples órganos, causando incluso la muerte.
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El síndrome de Weil o leptospirosis icterohemorrágica es una enfermedad rara infecciosa incluida dentro de los cuadros específicos producidos por bacterias del género Leptospira, siendo sus características clínicas principales: ictericia (coloración amarilla anormal de la piel) acompañada de hiperazoemia (aumento anormal de la urea en sangre), hemorragias, anemia (disminución de los hematíes o glóbulos rojos circulantes), alteraciones de conciencia y fiebre continua.
Se describió por primera vez en 1886 por Adolf Weil, aunque fue Stimson quien visualizó en 1907 el microorganismo en un corte de tejido renal de un paciente fallecido durante una epidemia de fiebre amarilla. Este microorganismo fue cultivado y aislado, en 1915, por los japoneses Inada e Ido, que le dieron el nombre de Spirochaeta icterohemorrhagiae, ya que es el verdadero agente causal de la enfermedad de Weil.
Es más frecuente en adolescentes y mujeres jóvenes. Se trata de la zoonosis (enfermedad que afecta particularmente a los animales y que puede ser trasmisible al hombre) más extensa del mundo, siendo reemergente en los países del Cono Sur. Sin embargo, debido a que existen determinadas condiciones ambientales que favorecen su transmisión, tales como lluvias abundantes, elevadas temperaturas, desborde de aguas residuales durante las inundaciones y suelos ácidos, es más frecuente en los países tropicales y subtropicales de América, mientras que en nuestro medio, como ya se ha indicado, es considerada una enfermedad rara. Este hecho podría ser debido en parte a una infravaloración clínica y diagnóstica por la ausencia de laboratorios especializados.
El género Leptospira incluye dos especies: biflexa, que es de vida libre y no patógena e interrogans, que sí es patógena tanto para el hombre como para los animales. Perteneciendo a este último grupo el microorganismo causante del síndrome de Weil.
Los animales infectados eliminan el microorganismo por orina contaminando suelo, aguas y vegetales, de tal forma que el contagio se produce al entrar en contacto con estos elementos contaminados o bien directamente con animales infectados, principalmente ratas, o sus tejidos. La bacteria penetra a través de rozaduras o heridas cutáneas o a través de las mucosas nasal, conjuntival o bucal. Aunque es más raro, también es posible que aerosoles inhalados vehiculicen el microorganismo directamente a los pulmones o bien que se produzca un contagio transplacentario o por vía digestiva. Desde la puerta de entrada se distribuye por todo el organismo, afectando principalmente a riñón, hígado, corazón y músculo esquelético y causando una lesión vascular que se traduce en edema (acumulación excesiva de líquido seroalbuminoso en el tejido celular) y enfermedad hemorrágica.
Tras el contagio el sujeto entra en un periodo de incubación que varia entre dos y veintiséis días con un promedio de diez días. A continuación la enfermedad cursa en varias fases:
a.- Fase leptospirémica: de comienzo brusco y se prolonga a lo largo de diez días. Los síntomas más frecuentes son cefalea (dolores de cabeza) frontal, mialgias (dolores musculares) en muslos y región lumbar, hiperestesia (aumento de la sensibilidad) cutánea y fiebre precedida de escalofríos intensos. Otros síntomas menos frecuentes son: nauseas, vómitos, anorexia (disminución del apetito), diarrea, tos y dolor torácico. Es típica la hemorragia conjuntival a veces acompañada de fotofobia (sensibilidad anormal a la luz, especialmente en los ojos). Esta fase finaliza al cabo de unos días con alivio de los síntomas y disminución de la temperatura.
b.- Fase de estado: alcanzan su máximo las manifestaciones peculiares del síndrome de Weil, manifestaciones renales tales como proteinuria (niveles altos de proteínas en orina), piuria (emisión de orina mezclada con pus), hematuria (presencia de sangre en la orina) e hiperazoemia; manifestaciones hemorrágicas que consisten en epistaxis (hemorragias nasales), hemoptisis (expectoración de sangre) y hemorragias en distintas vísceras; manifestaciones pulmonares en forma de neumonía atípica (infección pulmonar sin signos de infección bacteriana); lesión hepática que se manifiesta por ictericia y deterioro de las funciones mentales que incluyen delirio (trastorno de las facultades intelectuales, que se manifiesta por una serie de pensamientos erróneos, disparatados e inaccesibles a toda crítica, que puede o no acompañarse de alteraciones de la conciencia), alucinaciones (percepciones sensoriales que no se originan a partir de un estimulo externo), alteraciones del comportamiento y, a veces, parálisis de los pares craneales.
El diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo o en pruebas serológicas que demuestren su presencia. Durante la primera fase de la enfermedad el microorganismo debe buscarse en sangre o en líquido cefalorraquídeo (líquido que protege y circula a través de ciertas estructuras cerebrales y de la médula espinal) y durante la segunda fase en orina.
Se describió por primera vez en 1886 por Adolf Weil, aunque fue Stimson quien visualizó en 1907 el microorganismo en un corte de tejido renal de un paciente fallecido durante una epidemia de fiebre amarilla. Este microorganismo fue cultivado y aislado, en 1915, por los japoneses Inada e Ido, que le dieron el nombre de Spirochaeta icterohemorrhagiae, ya que es el verdadero agente causal de la enfermedad de Weil.
Es más frecuente en adolescentes y mujeres jóvenes. Se trata de la zoonosis (enfermedad que afecta particularmente a los animales y que puede ser trasmisible al hombre) más extensa del mundo, siendo reemergente en los países del Cono Sur. Sin embargo, debido a que existen determinadas condiciones ambientales que favorecen su transmisión, tales como lluvias abundantes, elevadas temperaturas, desborde de aguas residuales durante las inundaciones y suelos ácidos, es más frecuente en los países tropicales y subtropicales de América, mientras que en nuestro medio, como ya se ha indicado, es considerada una enfermedad rara. Este hecho podría ser debido en parte a una infravaloración clínica y diagnóstica por la ausencia de laboratorios especializados.
El género Leptospira incluye dos especies: biflexa, que es de vida libre y no patógena e interrogans, que sí es patógena tanto para el hombre como para los animales. Perteneciendo a este último grupo el microorganismo causante del síndrome de Weil.
Los animales infectados eliminan el microorganismo por orina contaminando suelo, aguas y vegetales, de tal forma que el contagio se produce al entrar en contacto con estos elementos contaminados o bien directamente con animales infectados, principalmente ratas, o sus tejidos. La bacteria penetra a través de rozaduras o heridas cutáneas o a través de las mucosas nasal, conjuntival o bucal. Aunque es más raro, también es posible que aerosoles inhalados vehiculicen el microorganismo directamente a los pulmones o bien que se produzca un contagio transplacentario o por vía digestiva. Desde la puerta de entrada se distribuye por todo el organismo, afectando principalmente a riñón, hígado, corazón y músculo esquelético y causando una lesión vascular que se traduce en edema (acumulación excesiva de líquido seroalbuminoso en el tejido celular) y enfermedad hemorrágica.
Tras el contagio el sujeto entra en un periodo de incubación que varia entre dos y veintiséis días con un promedio de diez días. A continuación la enfermedad cursa en varias fases:
a.- Fase leptospirémica: de comienzo brusco y se prolonga a lo largo de diez días. Los síntomas más frecuentes son cefalea (dolores de cabeza) frontal, mialgias (dolores musculares) en muslos y región lumbar, hiperestesia (aumento de la sensibilidad) cutánea y fiebre precedida de escalofríos intensos. Otros síntomas menos frecuentes son: nauseas, vómitos, anorexia (disminución del apetito), diarrea, tos y dolor torácico. Es típica la hemorragia conjuntival a veces acompañada de fotofobia (sensibilidad anormal a la luz, especialmente en los ojos). Esta fase finaliza al cabo de unos días con alivio de los síntomas y disminución de la temperatura.
b.- Fase de estado: alcanzan su máximo las manifestaciones peculiares del síndrome de Weil, manifestaciones renales tales como proteinuria (niveles altos de proteínas en orina), piuria (emisión de orina mezclada con pus), hematuria (presencia de sangre en la orina) e hiperazoemia; manifestaciones hemorrágicas que consisten en epistaxis (hemorragias nasales), hemoptisis (expectoración de sangre) y hemorragias en distintas vísceras; manifestaciones pulmonares en forma de neumonía atípica (infección pulmonar sin signos de infección bacteriana); lesión hepática que se manifiesta por ictericia y deterioro de las funciones mentales que incluyen delirio (trastorno de las facultades intelectuales, que se manifiesta por una serie de pensamientos erróneos, disparatados e inaccesibles a toda crítica, que puede o no acompañarse de alteraciones de la conciencia), alucinaciones (percepciones sensoriales que no se originan a partir de un estimulo externo), alteraciones del comportamiento y, a veces, parálisis de los pares craneales.
El diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo o en pruebas serológicas que demuestren su presencia. Durante la primera fase de la enfermedad el microorganismo debe buscarse en sangre o en líquido cefalorraquídeo (líquido que protege y circula a través de ciertas estructuras cerebrales y de la médula espinal) y durante la segunda fase en orina.
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