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La participación de la respuesta B o de los autoanticuerpos en la patogenia de la artritis reumatoide no es un tema novedoso, aunque su relevancia se ha mantenido mal definida durante un largo período en que se ha profundizado más sobre otros aspectos. La participación de las células T o de los elementos celulares de la respuesta innata, fibroblastos o macrófagos sinoviales, ha recibido una mayor atención que se ha hecho patente en el desarrollo de agentes terapéuticos, como los nuevos inmunosupresores o los antagonistas de interleucina (IL)-1 o factor de necrosis tumoral (TNF). Recientemente se han producido avances significativos en el conocimiento de la respuesta B en la artritis reumatoide que han reactivado nuestro interés por estas células (tabla 1), colocándolas de nuevo en el objetivo terapéutico1.