En una actividad experimental, se le administra a un mamífero una solución saturada de
glucosa. A continuación, se le inyecta un fármaco cuyo efecto es bloquear el retículo
endoplasmico rugoso de las células productoras de insulina del páncreas, teniendo como
consecuencia:
Seleccione una:
O A. La disminución en la producción de insulina, llevando a una pérdida en la
homeostasis de los niveles de glucosa sanguínea.
OB. El aumento en la secreción de insulina llevando a una hipoglucemia consecuente.
O a. La pérdida de la homeostasis térmica por el efecto calórico del metabolismo de
carbohidratos.
O D. Una disminución en los niveles de glucosa sanguínea.
0 E. Un aumento en el perfil lipídico del mamífero en estudio.
Respuestas
Explicación:
Resumen
Las acciones biológicas de la insulina se inician al activar su receptor de membrana, el cual desencadena múltiples vías
de señalización que median sus acciones biológicas. Debido a la importancia de la regulación de funciones metabólicas
promotoras del crecimiento y la proliferación celulares, las acciones de la insulina son altamente reguladas para promover
el adecuado funcionamiento metabólico y el balance energético. Si estos mecanismos se ven alterados, se puede producir
una condición conocida como resistencia a la insulina, que es la consecuencia de una señalización deficiente de la insulina causada por mutaciones o modificaciones postraduccionales de su receptor o de moléculas efectoras localizadas río
abajo del mismo. La resistencia a la insulina es una de las principales características de las manifestaciones patológicas
asociadas con la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), una de las primeras causas de muerte en México y en todo el mundo. En
años recientes, se ha identificado que condiciones como la inflamación, el estrés del retículo endoplásmico (ER) y la disfunción mitocondrial promueven la resistencia a la insulina. El objetivo de la presente revisión es dilucidar los aspectos
moleculares de la resistencia a la insulina, con particular énfasis en el papel que juegan la inflamación, el estrés del retículo
y la disfunción mitocondrial.