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Respuesta:
El consumo de bebidas alcohólicas se encuentra asociado desde un punto de vista epidemiológico con un riesgo aumentado de desarrollar cáncer del tracto gastrointestinal superior. La realización de estudios que establezcan esa asociación resulta complicada, debido tanto a la confluencia de varios factores de riesgo en una misma persona, por ejemplo alcohol y tabaco, como a la falta de datos que puedan ser comprobables por el clínico. Por ello no se conoce con exactitud cual es el mecanismo patogénico responsable de este aumento de riesgo, ya que el etanol per se no ha demostrado ser carcinógeno. Se han propuesto distintas hipótesis que tratan de explicar como el etanol, ya sea por vía local o sistémica puede actuar como factor de riesgo en el desarrollo de un cáncer oral. Este trabajo supone una revisión de la situación actual de los potenciales mecanismos patogénicos, dividiéndolos en efectos locales y sistémicos. Dentro de los primeros se hace especial referencia a la alteración de la permeabilidad de la mucosa oral, a la acción del acetaldehído y al papel de los retinoides.
Palabras clave: Etanol, alcohol etílico, acetaldehído, alcohol deshidrogenasa (ADH), acetaldehído deshidrogenasa (ALDH), citocromo P4502E1, retinoides, polimorfismos.
ALCOHOL Y CÁNCER ORAL
El consumo crónico de bebidas alcohólicas está asociado desde un punto de vista epidemiológico con un riesgo aumentado de cáncer del tracto gastrointestinal superior (30-43). Resulta difícil establecer una relación directa de causa-efecto entre ambas entidades debido a la frecuente asociación del alcohol con otras prácticas de riesgo tales como el tabaco, así como a la falta de datos que puedan ser objetivables por el clínico, debiendo basarse en la información aportada por el paciente en cuanto a cantidades ingeridas.
Aunque existen múltiples explicaciones que tratan de explicar el efecto promotor del alcohol, el mecanismo patogénico no está claro (30). La base de la que se parte es que el etanol per se no ha demostrado ser carcinógeno (30,44). Por ello se han propuesto distintas hipótesis que tratan de explicar como el etanol bien por vía local o sistémica puede actuar como factor de riesgo en el desarrollo del cáncer oral.
EFECTO LOCAL:
El proceso local es el más estudiado, puesto que la boca es la primera parte del organismo que entra en contacto con el alcohol. En este momento los componentes que forman parte de las bebidas se encuentran en su máxima concentración siendo posteriormente sometidos a distintos procesos de transformación por los sistemas enzimáticos del organismo.
-1. Aumento de la permeabilidad.
El alcohol en contacto con la mucosa oral es capaz de producir una alteración en su morfología caracterizada por una atrofia epitelial (14,34,38,45), lo que supone un incremento en la susceptibilidad de dicho tejido frente a otros carcinógenos químicos. De esta forma, se ha sugerido que el etanol es capaz de aumentar la penetración de carcinógenos a través de la mucosa oral (16,38,46), debido tanto a un aumento en la solubilidad de los mismos (16,38), como a un aumento en la permeabilidad de la mucosa (5,38,47,48). Dicho incremento se explica por el efecto disolvente del etanol, capaz de eliminar el contenido lípido de la barrera que presenta la cavidad oral formada por lípidos derivados de la membrana que rodea los gránulos del estrato espinoso del epitelio (37). Sin embargo, para otros autores como Trigkas (49) o Howie (47), el incremento en la permeabilidad se debería a un reordenamiento de los elementos constituyentes de la membrana celular, como observan en muestras de tejidos linguales de cadáveres humanos recientes, en los que el etanol es capaz de aumentar la penetración de moléculas de alto peso molecular sin que se produzca ningún tipo de variación en su componente lipídico.
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