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El coma hiperosmolar hiperglicémico constituye una complicación cada vez más frecuente de la diabetes mellitus, caracterizada por deshidratación, hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis. Se presenta generalmente en pacientes no insulinodependientes, de edad madura, con una mortalidad significativamente más elevada que la de la cetoacidosis diabética.
Usualmente aparece luego de una enfermedad precipitante como una infección, especialmente neumonía, enfermedad cardiovascular y otras (Cuadro No.1). Así mismo, se asocia a la utilización de ciertos fármacos: diuréticos, propranolol e inmunosupresores.
Causas precipitantes del coma hiperosmolar
• Infección, particularmente neumonía
• Enfermedad cardiovascular
o Infarto del miocardio
o Accidente cerebrovascular
o Hemorragia gastrointestinal
• Otras
o Pancreatitis
o Cirugía
o Diálisis
FISIOPATOLOGIA
El déficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con acción antagónica a la insulina como el cortisol y el glucagón, constituyen aspectos fundamentales de la fisiopatología del coma hiperosmolar. La consecuencia de esta interacción es la producción elevada de glucosa y su poca utilización, lo que determina una hiperglicemia intensa. La glucosa, osmóticamente activa, se localiza en el líquido extracelular. Por tanto, la hiperglicemia intensa determina un traslado del líquido intracelular al extracelular produciendo una deshidratación celular y una expansión del compartimiento extracelular, fenómenos que poseen implicaciones diagnósticas y terapéuticas. Cuando aumenta el nivel plasmático de glucosa, se sobrepasa el umbral renal de reabsorción de ésta dando origen a la glucosuria, que a su vez, facilita la diuresis osmótica al inhibir la reabsorción de agua.
En cuanto a las pérdidas electrolíticas, la diuresis osmótica causa una pérdida urinaria de sodio y potasio de unos 50 mEq/litro respectivamente. El hecho es que la diuresis osmótica determina una mayor pérdida de agua que de sodio, lo que origina el estado hiperosmolar con disminución del agua intracelular, además de una depleción del volumen extracelular originado por la pérdida de sodio corporal total.
La hiperglicemia de este síndrome se debe, en gran parte, a la disminución de la eliminación renal de la glucosa, más que a una producción excesiva o una utilización deficiente. A medida que se depleta el volumen extracelular, disminuye la velocidad de filtración glomerular alterando el mecanismo normal de eliminación de la glucosa. Se produce entonces un circulo vicioso; cuanto más elevada es la glucosa plasmática:
a. mayor es la depleción del volumen extracelular
b. se reduce más la filtración glomerular
c. se elimina menos glucosa en la orina
d. vuelve a aumentar la glucosa plasmática