4. ¿Cómo afecta la actividad del sistema nervioso simpático a la homeostasis de glicemia capilar?
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RESUMEN
El síndrome metabólico constituye una amplia asociación de trastornos de salud que elevan considerablemente el riesgo de enfermedades cardiovasculares y tiene como causa fundamental la resistencia a la insulina. Dado que el sistema nervioso autónomo interviene decisivamente en la regulación metabólica y cardiovascular, el desbalance autonómico simpático podría explicar el desarrollo de numerosas alteraciones metabólicas y cardiovasculares relacionadas con este síndrome. El presente trabajo actualiza la información existente acerca de la influencia del desequilibrio autonómico simpático en la patogenia del síndrome metabólico. Para desarrollarlo se realizó una búsqueda utilizando los principales gestores de información y recursos disponibles en la Biblioteca Virtual de Salud garantizándose la revisión de 30 artículos de publicaciones científicas y 2 libros. Se concluyó que el desequilibrio del sistema nervioso simpático desencadena y/o potencia los componentes más importantes del síndrome metabólico al inducir alteraciones patogénicas del metabolismo y la regulación cardiovascular.
PALABRAS CLAVE: Metabolismo, Insulina, Obesidad.
INTRODUCCIÓN
La modernidad, como proceso socio-cultural imbricado en numerosos aspectos de la vida del hombre, implica el afianzamiento de problemas de salud que podrían ser catalogados propios de nuestro tiempo, por su auge en la contemporaneidad vinculada a hábitos y estilos de vida nocivos (1). Dentro de estos se encuentra la incidencia creciente de Enfermedades Crónicas No Transmisibles (ECNT), categoría que agrupa un conjunto de patologías que además de constituir una amenaza a la calidad de vida de quienes las padecen, figuran como la principal causa de muerte en el mundo desarrollado, y aun en nuestro país donde se registra en el 2010 como la principal causa de muerte a las enfermedades cardiacas, explicadas en un 80% por enfermedades isquémicas y enfermedades hipertensivas (2). Año tras año, aumenta el número de investigaciones que revelan la multicausalidad y la relación íntima entre estos trastornos y han surgido históricamente definiciones que constituyen cuadros donde se asocian frecuentemente estas afecciones; tal es el caso del Síndrome Metabólico (3).
Esta entidad, constituida por un compendio de alteraciones orgánicas en cuya etiología Encontramos: el desarrollo de resistencia a la insulina (RI) y su asociación con la obesidad abdominal, se encuentra vinculado a un incremento significativo de la morbimortalidad cardiovascular, relacionada con hipertensión arterial sistémica (HAS), obesidad y diabetes mellitus (DM).(4-5).
De acuerdo con Fonte y colaboradores (6) el estudio de este síndrome se ha desarrollado desde la segunda mitad del siglo pasado, cuando se intensificaron las investigaciones sobre la patogenia de la ateroesclerosis, y la resistencia a la insulina descrita hace más de 60 años por Hisworth. No obstante, sería el alemán Gerald Reave quien en 1988 describiera y designara por primera vez, como Síndrome X al conjunto de patologías mencionadas en el párrafo anterior y un alto riesgo cardiovascular, postulando como agente etiológico a la resistencia a la insulina. Sobre cómo se produce, y se vincula con la obesidad, la insulinorresistencia -IR-, (incapacidad de una cantidad conocida de insulina endógena o exógena para incrementar la entrada y utilización de glucosa en los tejidos) elevando el riesgo cardiovascular, se han desarrollado múltiples investigaciones en todo el mundo (1,7) aunque a lo largo de la historia, ha primado un enfoque reduccionista a la hora de abordar el tema, cercenándose el complejo espectro de mecanismos que responde a esa interrogante. (8)
Todo lo expuesto, además de la complejidad intrínseca de este trastorno ha redundado en la existencia de una gran diversidad de criterios para precisar al síndrome metabólico y sus causas, desde la caracterización que expusiera Reaven en 1988. Por otro lado, es casi axiomático el papel del sistema nervioso, fundamentalmente en su componente autónomo, como regulador de numerosas funciones vegetativas garantizando la homeostasis en el organismo.
Prevalencia:
Al estudiar la prevalencia de este síndrome suelen hallarse notables diferencias incluso en una misma región o país debido fundamentalmente a la falta de consenso en el criterio diagnóstico utilizado en una u otra pesquisa así como variaciones de la edad, el sexo, el origen étnico y el estilo de vida en la muestra. En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50 %, llega a más del 80 % en personas diabéticas y al 40 % en personas con intolerancia a la glucosa. (3, 15) El síndrome afecta aproximadamente al 24 % de la población adulta de los EEUU; de acuerdo con la Tercera Encuesta