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Diversos estudios han demostrado que el colesterol libre (CL) hepático tiene una participación importante en la patogénesis de la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Estos estudios han proporcionado evidencias de que la acumulación en el hígado de CL es tóxico a distintos niveles incluyendo: daño oxidativo a la mitocondria, estrés del retículo endoplasmático (RE) y activación de células de Kupffer (CKs) y células estelares hepáticas (CEH). En conjunto, estas evidencias sugieren que el contenido de CL hepático es importante en el inicio, mantenimiento y modulación de la respuesta inflamatoria asociada a la EHNA. En esta revisión, se discuten los distintos mecanismos participantes en la regulación de la homeostasis del colesterol y sus posibles implicaciones en el desarrollo y progresión del hígado graso no alcohólico (HGNA).
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