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La piel humana comprende una superficie corporal de 1.8 m2, está colonizada normalmente por bacterias (un millón por cm2), virus y hongos que viven una situación de simbiosis con el hospedero, formando casi una extensión del propio organismo; la respuesta inmunitaria adaptativa ha evolucionado a la par de la microbiota para mantener estas complejas interacciones y beneficios mutuos. Sin embargo, en ciertas circunstancias los microorganismos pueden volverse patogénicos.1 Su relevancia en el papel que puedan ejercer (regulador o detonador) en distintas enfermedades cutáneas es un campo de estudio creciente. Son pocos los estudios que han caracterizado la flora fúngica en humanos.2
Por tradición se usan medios de cultivo para identificar los diversos microorganismos; sin embargo, estos últimos no siempre crecen de forma adecuada. En ocasiones simplemente no se conoce el medio de cultivo propicio para ciertos microorganismos, por ello que se ha implementado el uso de técnicas moleculares.3 Se utiliza el análisis de genes de ARN ribosomal (ARNr) para caracterizar las comunidades bacterianas y fúngicas.
La microbiota fúngica compone aproximadamente 10% de la comunidad de microorganismos en la piel.4 Cambia acorde a la topografía clínica y sitios de mayor contenido lipídico, por ejemplo: en las orejas, la frente y el tronco prevalecen especies de Malassezia, mientras que los pies se encuentran colonizados por Malassezia, Aspergillus,Cryptococcus, Rhodotorula, Epicoccum, entre otros; sin embargo en esta zona la abundancia relativa es poca (< 1%).5 Las poblaciones fúngicas cambian drásticamente durante la adolescencia, Malassezia predomina en adultos (20-30 años), mientras que los niños (< 14 años) tienen comunidades fúngicas más diversas, como los Eurotiomycetes que incluyen a los dermatofitos.6
Dada su función de barrera, la piel está equipada con un complejo sistema de vigilancia inmunológica, que por medio de interacciones constantes con la microbiota calibra e interviene en las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas para iniciarlas o terminarlas en el momento oportuno.7 La piel contiene uno de los reservorios de linfocitos efectores y de memoria más abundante del cuerpo, aproximadamente 2 mil millones de estas células, que mantienen una intrincada interacción con la flora comensal. Algunos estudios han documentado que los microorganismos comensales están compartamentalizados, funcionado así como coadyuvante inmunológico porque promueven la inducción del complemento, IL-1 y péptidos antimicrobianos, así como la promoción de respuestas inmunológicas mediadas por IL-17 e INF-γ iniciadas por los linfocitos T de la dermis.8-10
Los dermatofitos y Malassezia son los dos principales hongos relacionados con algunas de las enfermedades más comunes del ser humano (caspa, dermatitis atópica, eccema, tiñas, infecciones ungueales, etc.). Malassezia representa 80% de la flora fúngica cutánea.9 Las infecciones por dermatofitos son responsables de un costo de al menos 500 mil millones de dólares de gastos en salud.11 Ambos tipos de hongos son filogenéticamente distintos, los primeros pertenecen al filum Ascomycota, mientras que Malassezia al Basidiomicota, ambos se han adaptado a la piel de forma distinta; los dermatofitos codifican enzimas (policétido sintasas, sintetasas peptídicas no ribosomales, de las que no se conoce su función; LyM, que utilizan para ocultarse del sistema inmunitario; proteasas con las que devoran la queratina; además, cinasas y pseudocinasas que regulan el metabolismo celular), que pudieran modular distintas interacciones en el huésped; Malassezia es dependiente de los lípidos del hospedero y secretan lipasas y fosfolipasas.12
Los hongos ejercen efectos importantes en la respuesta inmunitaria del individuo. Se sabe que los microorganismos pueden participar en la secreción de péptidos antimicrobianos, como catelicidinas y B defensinas.13 M. furfur induce la expresión de citocinas promotoras de la respuesta Th1 en sangre periférica y en queratinocitos cultivados modula la síntesis de citocinas proinflamatorias e inmunomoduladoras, además, afecta la expresión de proteínas relacionadas con la migración y la proliferación celular promoviendo la inflamación.14-16 La microbiota de Malassezia (implica al menos 11 especies distintas) varía según la topografía corporal en humanos. M. globosa yM. restricta están aumentadas en piel lesionada de pacientes con dermatitis atópica severa. Se sabe que participa como alergeno, porque induce la formación de anticuerpos IgE específicos contra Malassezia, hay evidencia de mejor respuesta clínica en pacientes con dermatitis atópica si se administra terapia antifúngica.17-19 Los análisis moleculares también han encontrado predominio de M. globosa y M. restricta en pacientes con dermatitis seborreica y pitiriasis versicolor.20,21
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