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La muerte celular es el cese de las funciones vitales de una célula producida por cambios morfológicos, funcionales y químicos irreversibles. La muerte de las células puede desencadenarse por múltiples causas: pérdida de su función, daño mecánico, infección por microorganismos o virus, acción de agentes químicos tóxicos o la falta de nutrientes. Ésta según criterios clásicos, se puede dividir en una muerte que transcurre por mecanismos regulados llamada “programada” que es la que se produce en el desarrollo embriológico, como por ejemplo la formación de los dedos o la resorción de la cola en el renacuajo y la no regulada o “accidental” causada por agentes tóxicos, isquemia, etc… Los tipos de muerte celular incluyen la apoptosis, la autofagia y la necrosis.
La lesión celular1 se define como un hecho o estímulo (sustancia química tóxica), que perturba la homeostasis normal de la célula, lo que hace que se produzcan diversos acontecimientos. Las dianas principales de la lesión letal que figura en el ejemplo son la inhibición de la síntesis del adenosin trifosfato (ATP), la interrupción de la continuidad de la membrana plasmática y la supresión de factores esenciales para el crecimiento.
Las lesiones letales acaban en la muerte de la célula al cabo de un período de tiempo variable, que depende de la temperatura, el tipo de célula y el estímulo; pero también pueden producirse lesiones subletales o crónicas —que provocan un estado de alteración de la homeostasis que, aunque anómalo, no desemboca en la muerte de la célula. En los casos de lesión letal se observa antes de la muerte celular lo que se llama la “fase pre-letal”. Si durante ese tiempo se elimina el estímulo causante, la célula se recupera; sin embargo, llega un momento (el “punto sin retorno” o punto de muerte celular) en el que a pesar de eliminarse la causa de la lesión la célula no puede recuperarse, sino que pasa por un proceso de degradación e hidrólisis hasta llegar finalmente al equilibrio fisicoquímico con el entorno. Es la fase que se conoce como necrosis. Durante la fase pre-letal se producen principalmente dos tipos de alteraciones, dependiendo de la célula y del tipo de lesión. Esos dos tipos de alteraciones se denominan apoptosis y oncosis.
Indicadores pre-letales del estrés celular
• Depleción de glutatión
• Transducción de señal del estrés pre-apoptótico/necrótico (ejem: translocación del factor de transcripción del factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas (NFB)
• Adaptaciones celulares (ejm: enzimas antioxidantes, hiperpolarización de la membrana mitocondrial, biogénesis mitocondrial)
• Alteraciones de ATP y homeostasis del calcio como por ejemplo el diclofenaco
• Alteraciones de la funcionalidad celular (ejm: proliferación, autofagocitosis de orgánulos intracelulares irregulares)
La autofagia es un proceso catabólico de las células eucariotas en el cual el citoplasma, incluyendo el exceso de orgánulo son aquellos deteriorados o aberrantes, son secuestrados en vesículas de doble membrana y liberados dentro del lisosoma o vacuola para su descomposición y eventual reciclado de las macromoléculas resultantes. Este proceso juega un papel esencial en la adaptación al ayuno y a las condiciones ambientales cambiantes, a la remodelación celular durante el desarrollo y acumulación de orgánulos alterados hiper generadores de especies reactivas de oxígeno en las células en envejecimiento...4
La necrosis (del griego nekrós “muerte”) es la muerte patológica de las células o tejidos del organismo. Se origina por una lesión aguda, irreversible, derivada de una situación no fisiológica o condición patológica y que no puede ser reparada por mecanismos de adaptación y de resistencia lo que produce la muerte prematura de las células en el tejido vivo por autolisis. Con incapacidad de mantenimiento de la integridad de la membrana plasmática, escapatoria de elementos citoplasmáticos y desnaturalización de las proteínas por acción de los lisosomas
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