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El síndrome nefrítico es una de las formas de presentación de las enfermedades glomerulares y se caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de líquido, que a su vez origina edema e hipertensión arterial.
El daño glomerular puede ser el resultado de alteraciones genéticas, inmunológicas, en la perfusión o en la coagulación y sistema de complemento. Los trastornos genéticos del glomérulo resultan de las mutaciones en el ADN del exón que codifica las proteínas localizadas en el glomérulo, en el intersticio y en el epitelio tubular. En cuanto a las alteraciones inmunológicas están mediadas tanto por mecanismos humorales como celulares. Los mecanismos mediados por anticuerpos son de 2 tipos: anticuerpos contra los componentes de la estructura del glomérulo o complejos antígeno anticuerpo que se escapan al sistema retículo endotelial y que, a su vez, se depositan en el glomérulo. Otros mecanismos del daño glomerular incluyen el sistema del complemento y la coagulación, la apoptosis y la síntesis alterada de citocinas, que conllevan la entrada de los leucocitos circulantes.
Una vez que han comenzado los sucesos, los mecanismos secundarios de daño glomerular comienzan con una cascada de mediadores inflamatorios que son los responsables del incremento de la permeabilidad a las proteínas y la disminución del filtrado glomerular, y eso provoca las alteraciones estructurales del glomérulo, con hipercelularidad, trombosis, necrosis y formación de semilunas. Se produce un aumento de la reabsorción de sal en la nefrona distal, especialmente en el túbulo cortical y eso conlleva una retención de líquidos y sal, con un sistema renina-angiotensina-aldosterona que funciona normalmente.
Espero sea de ayuda!