Question

Aplicar la técnica de lluvias de ideas sobre la lectura mínimaBiología del SARS-CoV-2

Biología del SARS-CoV-2
Las características generales del virus son las siguientes. Tiene un genoma de unas 32 Kb y su maquinaria molecular
de proliferación tiene una alta tasa de mutaciones. Esta acumulación de errores que los virus “hijos” asimilarán
pueden ser negativos para su proliferación pero también positivos por lo que una gran tasa de variabilidad que
resulte positiva para el virus puede suponerle una gran ventaja evolutiva, desde una mejora en la infección hasta
una patogenia más exagerada, todo en beneficio del virus. Así, a nivel de la superficie, donde el virus contacta con
las células diana, expone glicoproteínas que le servirán de enganche a estas células humanas. La gran tasa de
mutación mencionada anteriormente también afecta a estas estructuras de forma que, se acumulan variantes, en fin,
nuevas glicoproteínas que, por un proceso evolutivo gracias a esta gran plasticidad y cambio, serán capaces de
adherirse a nuevas estructuras en nuevas dianas y porqué no, nuevos individuos dando así lugar a mutaciones
responsables de que un virus se torne tan virulento como el SARS-CoV-2 (Baric RS, 2020).
En lo concerniente al ciclo de vida, la diana o receptor celular del virus es el ACE2 o enzima conversora de
angiotensina II (hormona que reduce el diámetro de los vasos sanguíneos aumentando la presión arterial). Así, existe
una unión entre el coronavirus y el ACE2, que se encuentra en casi todo el organismo humano. A nivel de pulmón,
es responsable de la entrada del virus en las células pulmonares donde el virus crecerá y se multiplicará. Aquí, el
virus pone en marcha toda una maquinaria gracias a la información genética que guarda en su interior y a los
“motores” de las células humanas dando lugar a unos 100 000 virus “hijos” por virus que entra en la célula. Las
células pulmonares infectadas liberan en su entorno moléculas llamadas citocinas, responsables de la llegada por
vía sanguínea de células de defensa o inmunitarias provocando así que, en el lugar de la infección, se de una
“batalla” contra el virus en el contexto de una inflamación que puede dar lugar al conocido como síndrome de
distrés respiratorio agudo del adulto (ARDS) (Tse GMK et al., 2004 en J Clin Pathol). Específicamente, este virus
reduce la cantidad del receptor ACE2 además de reducir la cantidad de angiotensina II, se produce daño pulmonar
y una inflamación creciente con insuficiencia pulmonar.

Las características generales del virus son las siguientes. Tiene un genoma de unas 32 Kb y su maquinaria
molecular de proliferación tiene una alta tasa de mutaciones. Esta acumulación de errores que los virus “hijos”
asimilarán pueden ser negativos para su proliferación, pero también positivos por lo que una gran tasa de
variabilidad que resulte positiva para el virus puede suponerle una gran ventaja evolutiva, desde una mejora en la
infección hasta una patogenia más exagerada, todo en beneficio del virus. Así, a nivel de la superficie, donde el
virus contacta con las células diana, expone glicoproteínas que le servirán de enganche a estas células humanas.
La gran tasa de mutación mencionada anteriormente también afecta a estas estructuras de forma que, se acumulan
variantes, en fin, nuevas glicoproteínas que, por un proceso evolutivo gracias a esta gran plasticidad y cambio,
serán capaces de adherirse a nuevas estructuras en nuevas dianas y por qué no, nuevos individuos dando así lugar
a mutaciones responsables de que un virus se torne tan virulento como el SARS-CoV-2 (Baric RS, 2020).
En lo concerniente al ciclo de vida, la diana o receptor celular del virus es el ACE2 o enzima conversora de
angiotensina II (hormona que reduce el diámetro de los vasos sanguíneos aumentando la presión arterial). Así,
existe una unión entre el coronavirus y el ACE2, que se encuentra en casi todo el organismo humano. A nivel de
pulmón, es responsable de la entrada del virus en las células pulmonares donde el virus crecerá y se multiplicará.
Aquí, el virus pone en marcha toda una maquinaria gracias a la información genética que guarda en su interior y a
los “motores” de las células humanas dando lugar a unos 100 000 virus “hijos” por virus que entra en la célula.
Las células pulmonares infectadas liberan en su entorno moléculas llamadas citocinas, responsables de la llegada
por vía sanguínea de células de defensa o inmunitarias provocando así que, en el lugar de la infección, se de una
“batalla” contra el virus en el contexto de una inflamación que puede dar lugar al conocido como síndrome de
distrés respiratorio agudo del adulto (ARDS) (Tse GMK et al., 2004 en J Clin Pathol). Específicamente, este virus
reduce la cantidad del receptor ACE2 además de reducir la cantidad de angiotensina II, se produce daño pulmonar
y una inflamación creciente con insuficiencia pulmonar

Answer 1

Respuesta:

weyyyyyy nmms

Explicación:

Te pasas de lanza simplifícalo y luego te lo resuelvo