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Los filamentos de actina se deslizan hacia adentro entre los filamentos de miosina debido a fuerzas de atracción resultantes de fuerzas mecánicas, químicas y electrostáticas generadas por la interacción de los puentes cruzados de los filamentos de actina.
En reposo, las fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina están inhibidas.
Los potenciales de acción se originan en el sistema nervioso central, ya que la contracción de los músculos estriados es voluntaria (obviamos los actos reflejos), y viaja hasta llegar a la membrana de la motoneurona. Esta motoneurona, que tendrá su soma en las astas anteriores de la médula espinal, generará en el cono axónico un potencial de acción que viajará, de forma ortodrómica y saltatoria, hasta la placa motora de las fibras musculares. Esta placa motora está compuesta por todas las depresiones de la membrana plasmática (sarcolema) de las fibras musculares que inerva dicha motoneurona. Estas depresiones se conocen como túbulos T, y están asociados a las cisternas distales del retículo sarcoplasmático, una a "cada lado". Así, conforman la tríada muscular.
El potencial de acción activa los canales de calcio dependientes de voltaje en el axón haciendo que el calcio fluya dentro de la neurona.
El calcio hace que las vesículas, conteniendo el neurotransmisor llamado acetilcolina, se unan a la membrana celular de la neurona, liberando la acetilcolina al espacio sináptico donde se encuentran la neurona con la fibra muscular estriada.
La acetilcolina activa receptores nicotínicos de la acetilcolina en la fibra muscular abriendo los canales para sodio y potasio haciendo que ambos se muevan hacia donde sus concentraciones sean menores: sodio hacia dentro de la célula y potasio hacia fuera.
La nueva diferencia de cargas causada por la migración de sodio y potasio despolariza (la hace más positiva, debido a que la entrada de sodio es más pronunciada), el interior de la membrana. Esta despolarización acaba activando receptores voltaje-dependientes de la membrana celular (canales de dihidropiridina) los cuales por medio de un cambio conformacional terminan activando de manera mecánica a los receptores de Ryanodina ubicados en el retículo endoplásmico de la fibra muscular, llamado retículo sarcoplasmático (RS). Este tipo de acoplamiento se le denomina "acoplamiento electro-mecánico".
El calcio sale del retículo sarcoplasmático y se une a la proteína troponina C, presente como parte del filamento de actina, haciendo que module con la tropomiosina, cuya función es obstruir el sitio de unión entre la actina y la miosina.
Libre del obstáculo de la tropomiosina, ocurre la liberación de grandes cantidades de iones calcio hacia el sarcoplasma. Estos iones calcio activan las fuerzas de atracción en los filamentos, y comienza la contracción.
La miosina, lista con anticipación por la compañía energética de ATP se une a la actina de manera fuerte, liberando el ADP y el fosfato inorgánico causando un fuerte halón de la actina, acortando las bandas I una a la otra y produciendo contracción de la fibra muscular.
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