7.- COAGULACIÓN SANGUÍNEA: Cuando se produce una lesión se producirá un sangrado, ya sea la magnitud de éste se tendrá una respuesta para detenerlo ,como es la coagulación siendo así la agregación plaquetaria, la primera fase de esta, que produce la liberación de una sustancia química que origina el fibrinógeno necesario para la formación de una red para atrapar las células sanguíneas formando lo que se denomina coagulo o trombo que cuando los vasos sanguíneos dañados cicatrizan se reabsorberá o en algunos casos producirá una trombosis que llega a ser dañino para el ser vivo. De los siguientes enunciados elige el adecuado para sustentar la teoría: a. La cicatrización es el medio por el cual se forma el coagulo. b. El fibrinógeno causa la agregación plaquetaria para formar el coágulo. c. La liberación de sustancias químicas promueve la regulación del tamaño del coagulo. d. La formación del coagulo y su reabsorción son necesarios para el ser vivo. porfa lo necesito para hoy
Respuestas
Respuesta:
La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguíneos lesionados. La hemostasia es la coagulación de la sangre.
La coagulación excesiva puede obstruir los vasos sanguíneos que no sangran
Tener demasiado poca coagulación puede causar un sangrado excesivo debido a lesiones menores
por consiguiente el organismo posee mecanismos de control para limitar la coagulación y disolver los coágulos que ya no se necesitan. Una anomalía en cualquier parte del sistema que controla el sangrado (hemostasia) puede producir una hemorragia excesiva o una coagulación excesiva, siendo ambas situaciones peligrosas. Cuando la coagulación es deficiente, incluso una pequeña lesión sobre un vaso sanguíneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia de una coagulación excesiva, los vasos sanguíneos de pequeño calibre (en puntos anatómicos críticos) pueden obstruirse con coágulos. La obstrucción de vasos en el cerebro puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstrucción de los vasos que se dirigen al corazón puede causar infartos. Los coágulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del abdomen pueden viajar a través del torrente sanguíneo hasta los pulmones y allí obstruir las arterias principales (embolia pulmonar).
La hemostasia comprende tres procesos principales:
Estrechamiento (contracción) de los vasos sanguíneos
Acción de unas partículas similares a células que intervienen en el proceso de coagulación (plaquetas)
Actividad de unas proteínas presentes en la sangre que trabajan junto con las plaquFactores de los vasos sanguíneos
Si se lesiona un vaso sanguíneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera más lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulación. Simultáneamente, la acumulación de sangre en el exterior del vaso sanguíneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo así a evitar una pérdida de sangre adicional.
Factores de las plaquetas
En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguíneo, una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al área lesionada. El «pegamento» que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguíneo es el factor von Willebrand, una proteína grande producida por las células de la pared del vaso sanguíneo. El colágeno y la trombina son unas proteínas que actúan en el lugar de la lesión para ayudar a que las plaquetas se adhieran entre sí. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de lesión, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a espinosa, y liberan proteínas y otras sustancias que atrapan más plaquetas y proteínas de la coagulación (factores), lo que da origen a un tapón cada vez más grande que se convierte en un coágulo de sangre
Factores de coagulación de la sangre
Cascada de la coagulación icon
La formación del coágulo también implica la activación de una secuencia de factores de la coagulación, que son proteínas producidas principalmente por el hígado. Existe más de una docena de factores de coagulación de la sangre. Interactúan en una complicada serie de reacciones químicas que finalmente generan trombina. La trombina convierte el fibrinógeno (un factor de la coagulación que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapón de plaquetas y proteínas, formando una red que atrapa más plaquetas y glóbulos sanguíneos. Los filamentos de fibrina hacen que aumente el volumen del coágulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener así selladas las paredes del vaso.
Una enfermedad hepática grave (como la cirrosis o la insuficiencia hepática) puede reducir la producción de factores de coagulación y aumentar el riesgo de sangrado excesivo. El hígado necesita vitamina K para producir algunos de los factores de coagulación, por tanto una carencia de vitamina K puede causar sangrado excesivo.
Detener la coagulación
Las reacciones que dan lugar a la formación de un coágulo sanguíneo están equilibradas por otras reacciones que detienen el proceso de coagulación y disuelven los coágulos tras la curación del vaso sanguíneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los vasos sanguíneos podrían desencadenar una coagulación diseminada a todo el organismo (algo que sucede en ciertas enfermedades).
Fármacos y coágulos sanguíneos
La relación entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias (hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar coágulos de sangre es vital para la hemostasia, pero una coagulación excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos fármacos, sea o no de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar coágulos.
Algunas personas presentan un riesgo elevado de formación de coágulos y reciben tratamiento dirigido a reducir este riesgo.