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Los científicos están dándole vueltas a las
contribuciones de factores genéticos y ambientales en las modificaciones
epigenéticas del genoma. Las diferencias en la emergencia de
enfermedades genéticamente determinadas en gemelos idénticos, por
ejemplo, sugieren un impacto ambiental. Un nuevo estudio, publicado el
15 de julio en la revista Genome Research extiende el análisis al
ambiente intrauterino, demostrando que al nacer ya se detectan las
diferencias de metilación en el genoma de gemelos idénticos.
Sorprendentemente, los patrones de metilación entre algunos gemelos
difieren más entre sí que en el caso de individuos no relacionados
genéticamente, lo que sugiere un papel del azar en el desarrollo del
epigenoma.
«Sabemos que hay diferencias de comportamiento y de aspecto entre
gemelos, lo que es probablemente debido a factores epigenéticos», dijo
Jeffrey Craig, líder de un estudio junto a Richard Saffery, ambos en la
Universidad de Melbourne.
Tadafumi Kato, que estudia las bases moleculares
del «trastorno bipolar» en el RIKEN Brain Science Institutede Japón -no
involucrado en el estudio-, señaló en un correo electrónico a The Scientist,
que: «a causa de sus genomas idénticos, los gemelos monocigóticos
permiten a los científicos identificar diferencias epigenéticas que
pueden servir como marcadores de determinadas enfermedades. Pero lo que
no era conocido es cuándo surgen las diferencias en los patrones
epigenéticos que determinan las diferencias entre los gemelos».
Con el fin de mirar más de cerca las diferencias
epigenéticas entre gemelos, Craig y Saffery tomaron muestras de tejido,
tras el nacimiento de los niños y a lo largo de varios meses después del
nacimiento, para observar los cambios epigenéticos con el tiempo.
Compararon grupos de gemelos idénticos y mellizos, un protocolo
experimental clásico utilizado para analizar a que se deben las
diferencias: afectos del ambiente o efectos genéticos. Luego utilizaron
una batería de chips de ADN para examinar comparativamente la metilación
del ADN de los pares de gemelos y mellizos en más de 27.000 sitios del
genoma humano y en tres tejidos: células mononucleares de sangre de
cordón umbilical, placenta y células endoteliales vasculares del cordón
umbilical. Los investigadores compararon también patrones de metilación
de los neonatos con la de bebés no relacionados.
Craig señala que «aunque los patrones de
metilación del ADN tienden a ser más similares para los gemelos
idénticos, nos sorprendió que algunos gemelos eran más diferentes entre
sí en la distribución de las marcas epigenéticas que en los pares de
hermanos genéticamente no idénticos»
Los científicos también encontraron que gemelos
idénticos que compartían la misma placenta y en consecuencia entornos
similares durante el desarrollo embrionario-fetal, mostraron patrones
epigenéticos que diferían más que el de gemelos idénticos que no
compartían placenta, pero sí compartían útero. Este hallazgo parece
demostrar que «compartir el mismo ambiente intrauterino no contribuye a
tener patrones de metilación de ADN más similares», Esteban Ballestar,
que estudia la epigenética de enfermedades en la Universidad de
Barcelona y no está involucrado en el trabajo, escribió en un correo
electrónico a The Scientist que: «Estos resultados más bien sugieren que
las diferencias entre los patrones de metilación del ADN en los
individuos podrían ser mejor explicados por fenómenos estocásticos».
Así pues, parece que son los cambios aleatorios en
los patrones epigenéticos y la influencia de factores ambientales, más
que los factores genéticos, los que determinan las diferencias entre los
gemelos idénticos. De hecho, cuando Craig y sus colaboradores
examinaron estadísticamente el papel de los genes, los factores
ambientales y el azar en su contribución a los patrones de metilación
epigenéticos, encontraron ligeras diferencias en entornos intrauterinos
compartidos, como el tamaño de la placenta o la posición del cordón
umbilical. Los cambios aleatorios contribuyeron más a la variación en
los patrones epigenéticos que la secuencia de ADN subyacente. Sin
embargo, a medida que los niños crecían sus patrones de metilación no
seguían divergiendo, lo que sugiere que las señales ambientales pueden
tener menos influencia sobre las modificaciones epigenéticas a lo largo
de la vida — un hallazgo que contradice algunos estudios anteriores.
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