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Respuesta:
El calcio (Ca), el fósforo (P) y el magnesio (Mg) son elementos esenciales en muchos procesos biológicos, por lo que el mantenimiento de su homeostasis es esencial para la supervivencia [1].
Antes de pasar a ver cada elemento, conviene recordar que la regulación de la homeostasis del Ca y P depende clásicamente de la acción de tres hormonas, llamadas "hormonas calciotropas": la hormona paratiroidea (PTH), la 1,25 vitamina D o calcitriol (CTR) y la calcitonina (CT), que actúan sobre todo en tres lugares: intestino, hueso y riñón, y a las que se han unido recientemente las fosfatoninas, que se comentarán más detalladamente.
PTH: hormona polipeptídica que se secreta por las glándulas paratiroides en respuesta a varios estímulos, siendo el principal el descenso del Ca plasmático, que es detectado por el receptor sensor de Ca (CaRS). La PTH secretada aumenta la calcemia mediante tres mecanismos: a) aumento de la reabsorción ósea, b) aumento de la absorción intestinal al aumentar el CTR y c) aumento de la reabsorción tubular de Ca en los túbulos distal y colector. En el riñón tiene una acción fosfatúrica, ya que disminuye la reabsorción tubular de P. La secreción de PTH también está regulada a su vez por: 1) el CTR, que inhibe la síntesis de PTH y 2) el P, de forma que la hiperfosforemia la estimula.
CTR: es la forma activa de la vitamina D, y ejerce su acción uniéndose al receptor de la vitamina D (VDR). El VDR se encuentra en muchos tejidos, los implicados en la homeostasis del metabolismo fosfocálcico son:
El intestino: estimula la absorción de Ca y P.
En el riñón: aumenta la absorción tubular de Ca y P.
En el hueso: favorece la resorción ósea, aumentando la calcemia y fosforemia.
En las glándulas paratiroideas, como se ha explicado antes, el CTR actúa sobre el VDR disminuyendo la síntesis de PTH.
La formación de CTR se estimula por la PTH e inhibe por FGF-23 y posiblemente por la hiperfosfatemia.
CT: hormona polipeptídica sintetizada por las células C tiroideas. Inhibe la reabsorción ósea osteoclástica y como consecuencia de ello, disminuye el Ca sérico.
Factor de crecimiento fibroblástico (FGF-23): Se trata de una fosfatonina, término que recoge a los factores inhibidores de la reabsorción renal de fosfato y reguladores del CTR. El FGF-23 es una de ellas, junto a sFRP-4, FGF-7 y la fosfoglucoproteína de la matriz extracelular (MEPE). El FGF23 es un proteína secretada y producida por los osteocitos y osteoblastos que forma parte del eje hueso-riñón; actúa como factor fosfatúrico, inhibe el CTR y regula la síntesis y secreción de PTH. Sus acciones se realizan por el extremo C-terminal y que se une a receptor FGFR1-Klotho La proteína klotho que actúa como correceptor aumentado la afinidad de FGF-23 por su receptor FGF-R. El complejo FGFR1 -klotho se encuentra en el túbulo renal, glándula paratiroidea y plexo coroideo.
Las acciones biológicas tienen lugar en varios órganos (Figura 1):
1) Inhibe la expresión de cotransportadores Na/P tipo II del túbulo proximal disminuyendo la reabsorción tubular de P y favoreciendo su eliminación.
2) Disminuye el CTR, suprimiendo la actividad de la 1-hidroxilasa y aumentando la degradación estimulando la 24-hidroxilasa.
3) Sobre la glándula paratiroidea disminuye la PTH.
En su regulación el P oral, PTH, CTR y Ca estimulan la síntesis de FGF23.
En la ERC, la concentración plasmática de FGF-23 está aumentada con el fin de aumentar la fosfaturia, pero con ello se suprime la síntesis de CTR. Existe resistencia de la PTH al efecto supresor por FGF-23 mediado por una disminución de kloto en la glándula paratiroidea. Así FGF-23 es un factor central en la patogénesis del hiperparatiroidismo secundario.
La sFRP-4, MEPE y FGF-7 se expresan de manera abundante en tumores asociados a pérdida renal de fosfato y osteomalacia, aunque MEPE no se ha encontrado modifique la vitamina D.
espero q te sirva :3