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“¡No puede ser! Era un chico tan joven, sano, deportista… ¿Cómo es que la COVID-19 se lo ha llevado?” Aunque es cierto que el coronavirus se ceba con los grupos más vulnerables, con edad avanzada o con patologías previas (problemas respiratorios, enfermedades cardiovasculares, diabetes u obesidad), ser lozanos y saludables no necesariamente nos libra de contraer la enfermedad. Ya lo ha avisado la Organización Mundial de la Salud: hay un número significativo de jóvenes que han fallecido.
¿Por qué? Lo ignoramos, de momento. Como tampoco sabemos a ciencia cierta por qué la infección con el virus SARS-CoV-2 varía desde formas totalmente asintomáticas a formas sintomáticas. Ni por qué en estos últimos los síntomas abarcan desde manifestaciones gastrointestinales y dermatológicas hasta pérdida del olfato o, en los casos más graves, neumonías bilaterales severas que pueden llegar a causar la muerte del paciente.
Entre las posibles explicaciones que barajan los expertos está la opción de que exista inmunidad cruzada por exposición previa a otros coronavirus causantes del resfriado común. La carga viral a la que ha estado sometido un paciente también parece jugar un papel clave. Incluso existen estudios sobre el posible rol de la microbiota intestinal en el curso de la infección por SARS-CoV-2.
Variantes genéticas que abren (o cierran) puertas a los microbios
A todo esto se suma que algunos investigadores sospechan que nuestros genes podrían desempeñar un papel importante en el curso de la enfermedad. Esto es, que pequeñas diferencias individuales en el genoma podrían influir en la gravedad y desarrollo de la enfermedad. Si se confirma, identificar los cambios en el ADN de las personas genéticamente más susceptibles permitiría adoptar para ellos medidas más severas de prevención.
No sería ninguna sorpresa. Ya se han identificado variantes genéticas en humanos que afectan a la susceptibilidad a otras enfermedades producidas por distintos agentes infecciosos. Incluyendo virus (SIDA, hepatitis), parásitos (malaria) y bacterias (lepra, tuberculosis).
Así por ejemplo, se han identificado individuos que presentan una resistencia natural al VIH, causante del sida. El análisis genético permitió identificar mutaciones en el gen CCR5, que codifica para el receptor de quimiocinas CCR5 presentes en linfocitos T. Todo apunta a que este receptor actúa en la respuesta inflamatoria a la infección, lo que abre la puerta al desarrollo de estrategias terapéuticas basadas en inhibidores de la entrada viral. También se conocen mutaciones en genes implicados en las respuestas inmunitarias mediadas por interferón que disparan la susceptibilidad a infecciones por virus, Salmonella o micobacterias.
Explicación:
espero que te sirva