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El crecimiento en general y el desarrollo óseo, específicamente, marcan diferencias entre hombres y mujeres más o menos acentuadas en función de la etapa de desarrollo del sujeto. Son bien conocidas las diferencias en cuanto a ritmos, magnitud y tipo de desarrollo dependientes del sexo, mujer u hombre.
En este contexto la explicación biológica atiende a diferencias de índole biomolecular en cuanto a tipo, magnitud y secuencia de inicio de dichos eventos. En esta línea, las diferencias en cuanto a las dimensiones de las corticales óseas, determinantes importantes de la resistencia ósea y que vienen condicionadas por la expansión perióstica aumentada en hombres comparativamente respecto a mujeres son hechos contrastables.
El papel desempeñado por la hormona del crecimiento (GH) y del factor insulino dependiente tipo 1 (IGF-1), eje GH/IGF-1, es primordial en cuanto su interacción con las hormonas sexuales, estrógenos y andrógenos.1 El impacto que esta interacción sobre el eje GH/IGF-1 tiene sobre el tamaño de la cortical ósea, así como de la interacción de estas hormonas a través de GH sin mediación de IGF-1 y de IGF-1 si mediación de GH o incluso la modulación no dependiente de este eje central de hormonas es un tema en controversia.1 Más aún, hasta el momento se desconoce en profundidad si las diferencias en el eje GH/IGF-1 entre ambos sexos son las responsables de la variación existente entre ambos sexos en cuanto a crecimiento óseo.
Por regla general, los hombres poseen una expansión perióstica mayor a la observada en mujeres por tanto los diámetros óseos son mayores en hombres quienes poseen menor aposición endocortical y por tanto un diámetro medular mayor.1,2 Asimismo, las diferencias estructurales se acompañan de ritmos de crecimiento diferentes, de este modo la velocidad de crecimiento longitudinal tiene su máximo de expresión en 9 cm por año en mujeres y 10,3 cm por año en los hombres en período puberal.3 En este sentido, el pico de crecimiento más alargado y tardío en hombres provoca una diferencia de un 10% en altura y 25% en el pico de masa ósea en hombres comparativamente con mujeres.4 Se ha observado que los picos de secreción de GH se correlacionan con lospicos de velocidad en crecimiento longitudinal y dichos picos de secreción se mantienen similares en hombres y mujeres en el período previo a la pubertad.1,5 Asimismo, se ha asumido que lo aumentos de IGF-1 y GH más precoces en mujeres que en hombres están ligados a las hormonas sexuales esteroideas.1,3,6,7
Estas hormonas sexuales, andrógenos y estrógenos, se han considerado tradicionalmente, aunque con cierto grado de controversia, 8 como directamente relacionadas con la promoción e inhibición del crecimiento óseo, respectivamente.1 No obstante, se ha descrito ampliamente a través del estudio en ratones transgénicos, que los efectos de la resección de las gónadas son menores que los observados en los animales en los que el eje IGF-1/ GH está alterado.1,9 Lo que es más, el mecanismo de acción principal que provoca estas diferencias viene resultando de la interacción de las hormonas sexuales con el eje IGF-1/GH a través de la estimulación de niveles de GH por parte de andrógenos y estrógenos,1 junto con una secreción de GH irregular durante la pubertad.10 Mientras en los hombres los incrementos de GH mediados por andrógenos se correlacionan con aumentos de IGF-1, en mujeres los incrementos de GH mediados por estrógenos se acompaña de modo irregular con picos de descenso de IGF-
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