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Anticuerpos
Los anticuerpos contra las células o los componentes de la matriz extracelular pueden depositarse en cualquier tejido que exprese el antígeno diana relevante. Las enfermedades causadas por tales anticuerpos suelen ser específicos contra un tejido particular. Los inmunocomplejos a menudo se depositan en los vasos sanguíneos, especialmente en aquellos a través de los cuales se filtra el plasma a una elevada presión (p. ej., glomérulos renales y sinovial articular). Por tanto, las enfermedades por inmunocomplejos tienden a ser sistémicas y con frecuencia se manifiestan como una vasculitis generalizada, artritis y nefritis.
Etiología de las enfermedades mediadas por anticuerpos
Los anticuerpos que provocan enfermedades suelen ser autoanticuerpos contra antígenos propios y con menor frecuencia específicos contra antígenos extraños (p. ej., microbianos). La producción de autoanticuerpos se debe a un fracaso de la tolerancia a lo propio. Los autoanticuerpos pueden unirse a antígenos propios en los tejidos o pueden formar inmunocomplejos con antígenos propios circulantes.
Dos de las enfermedades mejor descritas causadas por anticuerpos producidos contra antígenos microbianos son secuelas tardías e infrecuentes de infecciones estreptocócicas. Después de tales infecciones, algunos sujetos producen anticuerpos antiestreptocócicos que muestran reactividad cruzada con un antígeno de los tejidos cardíacos. El depósito de estos anticuerpos en el corazón desencadena una enfermedad inflamatoria conocida como fiebre reumática, que puede conducir al desarrollo de una insuficiencia cardíaca aguda o bien a una lenta cicatrización de las válvulas y, por tanto, a una insuficiencia cardíaca tardía. Otros sujetos producen anticuerpos antiestreptocócicos que se depositan en los glomérulos renales, lo que da lugar a un proceso inflamatorio denominado glomerulonefritis postestreptocócica que conduce a una insuficiencia renal. Algunas enfermedades por inmunocomplejos se deben a complejos de anticuerpos antimicrobianos y antígenos microbianos. Esto puede ocurrir en pacientes con infecciones crónicas por ciertos virus (p. ej., virus de Epstein-Barr) o parásitos (p. ej., paludismo).
Mecanismos de lesión tisular y enfermedades
Los anticuerpos específicos contra antígenos celulares y tisulares pueden depositarse en tejidos y producir lesión al inducir una inflamación local, unirse a las células y promover su destrucción, o interferir en las funciones celulares normales.
Inflamación. Los anticuerpos contra los antígenos tisulares y los inmunocomplejos depositados en los vasos inducen la inflamación al atraer y activar los leucocitos. Los anticuerpos IgG de las subclases IgG1 e IgG3 se unen a receptores para el dominio Fc de neutrófilos y macrófagos, y activan estos leucocitos, lo que provoca una inflamación.
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