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A comienzos de la década 1990-99, en un corte a los 15 años de un seguimiento prospectivo observacional de hipertensos esenciales tratados, nuestro grupo comunicó que los pacientes se complicaban y fallecían por compromiso ateroesclerótico de diversos órganos, siendo el infarto miocárdico, el accidente cere-brovascular, las insuficiencias cardíaca y renal, el aneurisma aórtico y la atero-trombosis de extremidades inferiores los cuadros más relevantes1. Tales cuadros patológicos eran y son considerados aún, enfermedades independientes, aunque la arterioesclerosis aparece como su sustrato patogenético, sea de tipo trombótico obstructivo o por ruptura arterial con hemorragia consecutiva. Estas complicaciones aparecían aun cuando se hubiese reducido significativamente o aun normalizado la presión arterial (PA) con el tratamiento farmacológico en uso, de acuerdo a los consensos internacionales vigentes en esa época2-4.
Frente a este parcial fracaso clínico surgieron dos hipótesis: a) la reducción de la PA no habría sido suficiente, debiendo optimizarse la terapia para lograr la normotensión; b) que el tratamiento estuviese llegando tarde para evitar o paliar el compromiso ya en marcha de los órganos que se dañaban, que pasaron a llamarse órganos blanco.
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