¿Por qué se hace necesario una gran cantidad de mitocondrias en las neuronas
presinápticas y postsinápticas?
Respuestas
Respuesta:
El grupo de investigación que dirige Jorgina Satrústegui de la UAM, en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO) UAM -CSIC, lleva años estudiando cómo los cambios en los niveles intracelulares de calcio afectan la función mitocondrial.
Aunque el principal mecanismo conocido por el que el calcio afecta la función de la mitocondria implica su entrada en la misma, este grupo ha identificado un mecanismo alternativo que no requiere la entrada de calcio en la mitocondria. Se trata de sistemas de transporte de metabolitos que son activados por aumentos en los niveles de calcio en el citoplasma. Se han identificado dos tipos; los intercambiadores de aspartato contra glutamato y los de ATP-Magnesio (o ADP) contra Fosfato.
Explicación:
que en neuronas estos transportadores de metabolitos son importantes para acoplar la obtención de energía en la mitocondria con la carga de trabajo que sufre la célula y el gasto energético que ello conlleva. Lo hacen gracias a la estimulación por calcio del transporte de sustratos a la mitocondria lo que permite optimizar la respiración celular y la generación de ATP para compensar la carga de trabajo celular.
en la respuesta neuronal al glutamato, el neurotransmisor excitatorio principal del cerebro. Sus datos indican que en respuesta al glutamato, la estimulación por calcio de la entrada de ADP en mitocondrias a través de SCaMC-3 permite una mayor respuesta respiratoria y, a largo plazo, confiere neuroprotección frente a la muerte neuronal causada por la sobre-exposición al glutamato. La neuroprotección se basa en el aumento en la capacidad de retención de calcio de las mitocondrias neuronales, algo que, cuando se sobrepasa, conduce a una disfunción mitocondrial tras la apertura del llamado poro de transición de permeabilidad (PTP). El aumento de ADP en la mitocondria permite una mayor retención del calcio capturado, lo que protege frente al PTP y la muerte neuronal por glutamato.