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. El cerebro crece mucho los dos primeros años de vida del ser humano y después de los 5 años de edad lo hace más lentamente hasta alcanzar su tamaño total al llegar a la adolescencia. Sin embargo, aunque su crecimiento tiene un límite, su desarrollo nunca termina ya que va aumentando y mejorando las funciones que realiza durante toda la vida. Para este desarrollo y un funcionamiento adecuado, el cerebro necesita combustible en forma de glucosa; aproximadamente 5,6mg de glucosa por cada 100g de tejido cerebral por minuto. La glucosa es el único azúcar que alimenta al cerebro, es su principal fuente de energía. En los seres humanos el cerebro requiere aproximadamente el 20 % de la energía derivada de la glucosa, por lo tanto, es necesaria para una función cerebral apropiada. Ante ello, prestigiosos investigadores en neurología, han realizado una reciente revisión científica, "Azúcar para el cerebro: el rol de la glucosa en las funciones fisiológicas y patológicas cerebrales" 1, para conocer y ofrecer una visión global sobre el papel del metabolismo de la glucosa en la función del cerebro. Los autores del estudio han analizado entre otros aspectos la bioenergética de la neurotransmisión, la composición celular de la red metabólica, la regulación del flujo sanguíneo (CBF), el metabolismo de la glucosa periférica y la regulación de la supervivencia celular a través de enzimas que metabolizan la glucosa. El metabolismo de la glucosa y la regulación de la muerte celular El metabolismo de la glucosa está evolutivamente relacionado con la regulación de la muerte celular. En el caso de las neuronas, se encuentran entre los tipos de células que se basan casi exclusivamente en el metabolismo de la glucosa para la generación de energía. Es decir, no pueden obtener suficiente energía de otras fuentes, como de los lípidos. Un metabolismo alterado está estrechamente relacionado con la muerte celular de tipo autofágica, es decir, que al no contar con suficientes nutrientes, la célula se consume así misma con el fin de obtener energía. Mecanismos de la enfermedad Las neuronas son intolerantes a la energía inadecuadamente suministrada, y por lo tanto, la gran demanda de energía y la escasez de fuentes para obtenerla las predispone a una variedad de enfermedades cuando el suministro de energía se ve damnificado. Si los niveles de glucosa descienden, se activan una serie de mecanismos de defensa que corrigen esta situación. Si estas respuestas defensivas fallan y los niveles de glucosa siguen a la baja, entonces se activa una respuesta más intensa presentando síntomas como irritabilidad, problemas de visión, ansiedad, mareos y hambre, entre otros, que alertan a la persona para que ingiera alimentos y corrija así la hipoglucemia; de esta forma se evita la presencia de convulsiones o incluso un estado de inconsciencia o coma. Cuando estos estados se prolongan, el resultado es la muerte neuronal.
Además, este estudio traslada que varias patologías del sistema nervioso central son la consecuencia, y a veces hasta la causa, de disturbios del metabolismo de la energía de la glucosa, que puede verse afectada en casi todos los niveles. A modo d ejemplo, el diagnóstico precoz del síndrome de deficiencia del transportador tipo 1, GLUT1, es importante porque la inclusión de una dieta cetogénica -dieta basada en la restricción de alimentos ricos en azúcares- es un tratamiento efectivo para un porcentaje de en torno a un 10% de pacientes de epilepsia. En general, una dieta cetogénica eficiente suprime los ataques epilépticos en la infancia resistentes a los medicamentos de la epilepsia.
En el caso de las enfermedades neurogenerativas como el Alzheimer, uno de los signos más tempranos de la enfermedad es la reducción del metabolismo de la glucosa cerebral; estudios tanto en humanos como en animales sugieren que la alteración en la glucosa está asociada al progreso de la enfermedad. Además, la obesidad y la variante tipo 2 de la diabetes están muy relacionadas con la progresión del Alzheimer y el deterioro cognitivo; la deficiencia de la glucosa y la menor sensibilidad a la insulina produce en el cerebro una serie de alteraciones que son muy similares al Alzheimer.
Los investigadores concluyen que es necesario seguir avanzando en estudios que proporcionen una foto final de la cooperación entre los diferentes sistemas, el endocrino y el nervioso, y los tipos de células que los componen; un profundo entendimiento de estos mecanismos conducirá a un mejor conocimiento de la fisiopatología de los múltiples desórdenes del cerebro permitiendo así el desarrollo de novedosos y estratégicos tratamientos.
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