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Control de la secreción gástrica
La regulación de la secreción gástrica es un verdadero paradigma de funcionamiento gastrointestinal como un todo y depende de un intrincado balance de quimio transmisores con acciones excitatorias e inhibitorias en forma simultánea. Estas funciones se realizan por vía neural, endocrina, autocrina y paracrina. Clásicamente, la secreción gástrica se divide en tres fases: cefálica, gástrica e intestinal. Fase cefálica: Aun antes de que la comida sea ingerida, el estómago es preparado para recibir el bolo alimenticio a través de centros cerebrales que responden a estímulos visuales, olores, sabores e incluso pensamientos relacionados con comida. Por vía vagal se activan neuronas entéricas que liberan acetil colina (actúa directamente sobre la célula parietal y la célula enterocromafín) y péptido liberador de gastrina GRP (en la vecindad de las células G libera gastrina que por vía sanguínea activa células parietales y principales). Fase gástrica: Fase cuantitativamente más importante. La presencia de alimento en el lumen gástrico estimula receptores químicos y mecánicos. Es así como los aminoácidos y péptidos de cadena corta son capaces de estimular la liberación de gastrina a partir de las células G. La distensión gástrica dispara receptores que inician por vía neural refleja la liberación de acetil colina o GRP. Fase intestinal: Esta fase aporta solo una pequeña porción de secreción gástrica de ácido ante la presencia de alimento en el intestino. Sus mediadores son aún controversiales, entre los que se encuentra el neuropéptido relacionado con el gen de la [calcitonina CGRP]] el cual actúa sobre las células D para inducir la liberación de somatostatina. Esta fase no se encuentra del todo entendida y se piensa que puede servir para esterilizar cualquier remanente alimenticio gástrico y prepararlo para el siguiente alimento.
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