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La inactividad física y el comer en exceso conducen a la obesidad y la diabetes, ambas enfermedades están vinculadas a un mayor riesgo de enfermedades relacionadas con la edad cronológica. Por el contrario, la restricción calórica y la actividad física de la promueven la salud. Sin embargo, los mecanismos celulares que vinculan el estado metabólico con los resultados de salud a largo plazo han permanecido inciertos. El daño a ADN mitocondrial (ADNmt), que se acumula con el envejecimiento en los tejidos humanos y enfermos con complicaciones de la diabetes, se ha demostrado en modelos animales al recapitular varias características de envejecimiento. Es importante destacar que la morfología mitocondrial, la función y la integridad del ADNmt directamente responden al estado metabólico. El exceso de oferta de las células con el exceso de lípidos y de glucosa (es decir, la hiperglucemia) fragmentos de mitocondrias, aumenta la producción de especies mitocondriales reactivas del oxígeno, y promueve la acumulación de daño del ADNmt. A su vez, el suministro limitado de sustratos de energía promueve la fusión y el alargamiento de las mitocondrias y limita la acumulación de daño del ADNmt.