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La membrana eritrocitaria sirvió como modelo general para el conocimiento de la membrana plasmática. Algunas de sus estructuras son antígenos pertenecientes a los sistemas de grupos sanguíneos y están siendo caracterizadas molecular y funcionalmente como receptores, transportadores o enzimas, incluso como puertas de entrada para patógenos. Así, el Plasmodium vivax (causante de la malaria) requiere la glucoproteína Duffy para penetrar en el interior de los hematíes humanos, y el antígeno principal del sistema P (P1) es también el receptor para el acceso del parvovirus B19. Estos antígenos no siempre se limitan a los glóbulos rojos, sino que pueden influir en diversos tejidos, el plasma o las secreciones con importantes relaciones patogénicas. Ciertas cepas agresivas de Eschirichia coli precisan antígeno P1 para anclarse al epitelio urinario, el antígeno Lewis(b) es el receptor de Helicobacter pylori en la mucosa gástrica, el anti-B de los sujetos con los grupos sanguíneos O y A podría ayudarles a combatir las bacteriemias por E. coli, el grupo Lewis condiciona las concentraciones séricas de CA-19.9 y el efecto protector de la leche materna. Sin embargo, la principal influencia sería la hipocoagulabilidad observada en la población de grupo O (valores inferiores de factor VIII) asociada con una prevalencia menor de enfermedades tromboembólicas.
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