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Los investigadores saben desde hace mucho que las radiaciones de rayos X o rayos gamma, pueden causar lesiones en las moléculas de ADN que contienen la información genética de cada célula.
Cuando las lesiones o roturas en una hebra de la hélice del ADN no son graves o están separadas entre sí pueden reconstituirse solas por mecanismos de defensa naturales del organismo. Pero cuando las lesiones están agrupadas de tal forma que coinciden en las dos hebras de la doble hélice del ADN las consecuencias pueden resultar mucho más serias.
En este caso, pueden desencadenar la muerte de la célula huésped o convertirla en cancerosa.
Un equipo de investigadores del Laboratorio Nacional de Brookhaven, Long Island (Nueva York) ha desarrollado una técnica para identificar y medir otros tipos de daños en el ADN causados por los efectos perjudiciales de las radiaciones. El método, que fue publicado en las revistas Biochemistry y Proceedings of the National Academy of Sciences, permite distinguir los daños aislados de los agrupados.
El equipo de investigadores ha observado que estas lesiones agrupadas -que pueden consistir en la rotura de una hebra, o en la desaparición u oxidación de algunas de las subunidades químicas que unen las dos hebras complementarias de una molécula de ADN- pueden provocar mutaciones que conducen al cáncer.
Para realizar el experimento, los investigadores bombardearon una muestra de ADN humano con radiación. Después utilizaron unas enzimas especiales -facilitadas por los colaboradores Jacques Lavaly Olga Sidorkina de Francia- que cortan las hebras de ADN en los lugares donde hay determinados daños, tales como la ausencia de una base.
Según se creía hasta ahora, las lesiones agrupadas podrían ser el resultado de múltiples radiaciones, cada una de las cuales habría producido una lesión en el ADN.
Sin embargo, los primeros resultados de esta nueva investigación sugieren que cada grupo de lesiones procede de una sola ocasión. Esto significaría que estas lesiones son causadas tanto por altas como por bajas dosis de radiación.
"Muchos laboratorios han estudiado las roturas de doble hebra", dice Betsy Sutherland, bioquímica que ha dirigido la investigación. "Algunas se reconstruyen muy rápidamente, pero otras lo hacen más lentamente. No esta todavía claro que hace que una rotura de doble hebra se reconstruya o no". Tampoco está claro si las células pueden reparar con eficacia otros tipos de daños.
El nuevo método podría ayudar a averiguar si el cuerpo puede reparar con eficacia otros tipos de daños agrupados en el ADN celular y ayudar a comprender la semejanza o diferencia entre los daños inducidos por la radiación ionizante y los producidos en el ADN por los rayos solares u otros agentes perjudiciales.
Sutherland afirma que desean conocer si las lesiones en grupo estudiadas se pueden distinguir de los daños producidos por factores cotidianos. Quieren saber, por ejemplo, si el oxígeno que respiramos puede producir en las células radicales libres que dañen las bases en el ADN.
Según Sutherland, estos radicales pueden producir lesiones en puntos aislados en lugar de las lesiones agrupadas típicas de las radiaciones ionizantes. Estas radiaciones pueden provocar una lluvia de partículas secundarias que dañan el ADN.
Pero una de las aplicaciones tal vez más interesantes es que el estudio podría ayudar a los científicos a calcular mejor las dosis apropiadas en las radioterapias dirigidas a matar las células cancerosas y a ponderar mejor los riesgos de las radiaciones ionizantes en los trabajadores de plantas nucleares o en los astronautas expuestos a los rayos cósmicos durante largos viajes espaciales.
Cuando las lesiones o roturas en una hebra de la hélice del ADN no son graves o están separadas entre sí pueden reconstituirse solas por mecanismos de defensa naturales del organismo. Pero cuando las lesiones están agrupadas de tal forma que coinciden en las dos hebras de la doble hélice del ADN las consecuencias pueden resultar mucho más serias.
En este caso, pueden desencadenar la muerte de la célula huésped o convertirla en cancerosa.
Un equipo de investigadores del Laboratorio Nacional de Brookhaven, Long Island (Nueva York) ha desarrollado una técnica para identificar y medir otros tipos de daños en el ADN causados por los efectos perjudiciales de las radiaciones. El método, que fue publicado en las revistas Biochemistry y Proceedings of the National Academy of Sciences, permite distinguir los daños aislados de los agrupados.
El equipo de investigadores ha observado que estas lesiones agrupadas -que pueden consistir en la rotura de una hebra, o en la desaparición u oxidación de algunas de las subunidades químicas que unen las dos hebras complementarias de una molécula de ADN- pueden provocar mutaciones que conducen al cáncer.
Para realizar el experimento, los investigadores bombardearon una muestra de ADN humano con radiación. Después utilizaron unas enzimas especiales -facilitadas por los colaboradores Jacques Lavaly Olga Sidorkina de Francia- que cortan las hebras de ADN en los lugares donde hay determinados daños, tales como la ausencia de una base.
Según se creía hasta ahora, las lesiones agrupadas podrían ser el resultado de múltiples radiaciones, cada una de las cuales habría producido una lesión en el ADN.
Sin embargo, los primeros resultados de esta nueva investigación sugieren que cada grupo de lesiones procede de una sola ocasión. Esto significaría que estas lesiones son causadas tanto por altas como por bajas dosis de radiación.
"Muchos laboratorios han estudiado las roturas de doble hebra", dice Betsy Sutherland, bioquímica que ha dirigido la investigación. "Algunas se reconstruyen muy rápidamente, pero otras lo hacen más lentamente. No esta todavía claro que hace que una rotura de doble hebra se reconstruya o no". Tampoco está claro si las células pueden reparar con eficacia otros tipos de daños.
El nuevo método podría ayudar a averiguar si el cuerpo puede reparar con eficacia otros tipos de daños agrupados en el ADN celular y ayudar a comprender la semejanza o diferencia entre los daños inducidos por la radiación ionizante y los producidos en el ADN por los rayos solares u otros agentes perjudiciales.
Sutherland afirma que desean conocer si las lesiones en grupo estudiadas se pueden distinguir de los daños producidos por factores cotidianos. Quieren saber, por ejemplo, si el oxígeno que respiramos puede producir en las células radicales libres que dañen las bases en el ADN.
Según Sutherland, estos radicales pueden producir lesiones en puntos aislados en lugar de las lesiones agrupadas típicas de las radiaciones ionizantes. Estas radiaciones pueden provocar una lluvia de partículas secundarias que dañan el ADN.
Pero una de las aplicaciones tal vez más interesantes es que el estudio podría ayudar a los científicos a calcular mejor las dosis apropiadas en las radioterapias dirigidas a matar las células cancerosas y a ponderar mejor los riesgos de las radiaciones ionizantes en los trabajadores de plantas nucleares o en los astronautas expuestos a los rayos cósmicos durante largos viajes espaciales.
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